LEPTINA Y OBESIDAD

 

Duvan Ojeda Dueñas

26 de diciembre de 2021

LEPTINA

La leptina fue descrita por primera vez en el año 1994 por los que desde entonces se ha fijado el foco de atención de numeroso investigadores lo cual se refleja en la numerosidad de trabajos publicados sobre el tema.

La importancia de esta proteína radica en su relación con la génesis de la obesidad en ratones, que resulta muy importante en la búsqueda de una mayor comprensión la obesidad en los seres humanos. La obesidad la podemos definir como el exceso de tejido adiposo o grasa corporal necesaria para mantenerse en un estado de salud óptimo  y es uno de los problemas de salud más extendidos en todo el mundo ya que afecta a mas de la tercera parte de la población adulta en los países industrializados.

MECANISMO DE ACCIÓN

La leptina atraviesa la barrera hematoencefálica (red de vasos sanguíneos y tejidos de células estrechamente unidas a fin de evitar que las sustancias dañinas penetren en el encéfalo) para presentar su acción central e interactuar con sus receptores hipotalámicos en neuronas de varios núcleos (arcuato, paraventricular y ventromediano). El principal punto de acción es el arcuato, este comprende dos poblaciones de neuronas: la primera libera el neuropéptido Y y presenta la vía orexigénica (inductora del apetito) la segunda neurona secretan propiomelancortina y representa la vía anorexigénica (inductora de la saciedad)  

Se infiere que la leptina inhibe la vía orexigénica y estimula la anoreginénica: su función mas importante es la de regular el peso corporal. Hay diferentes formas de receptores de leptina, unas en forma corta que se localiza en varios tejidos y sirve como transporte de la leptina al cerebro, otras con forma más larga que se localiza en el hipotálamo y unas con forma ciruculante que se una a la leptina y puede llegar a contribuir a sus resistencia. 

La proteína C reactiva es un factor circulante que se una a la leptina e impide su señalización y atenúa sus efectos fisiológicos. 

ACCIÓN PATOGÉNICA 

Una deficiencia de leptina debida a una mutación en el gen que la produce, determina una obesidad masiva, similar a la que se produce en los ratones. Estos individuos se  caracterizan por presentar profunda hiperfagia y obesidad: algunos presentan hipogonadismo hipogonatrópico (afección en la cual los testículos y los ovarios producen pocas o ninguna hormona sexual) 

Una mutación en el receptor de la leptina ha sido descrita y se caracteriza por producir hiperfagia y obesidad. Sus niveles hemáticos pueden estar elevados en la obesidad, por insensibilidad a los receptores hipotalámicos o por defecto en el sistema de transporte hacia el sistema nervioso central. Una alteración e su producción o una resistencia a su acción en el hipotálamo pueden originar sobre peso y obesidad. 

CONCLUSIONES

Comparando los niveles hemáticos de leptina de sujetos obesos frente a sujetos con un IMC normal,  se pueden observar unas diferencias significativas.

Las concentraciones de leptina están relacionadas con el IMC y su aumento sugiere la existencia de una resistencia a la leptina como causa de la obesidad. Dicha resistencia ha sido descrita por Coleman en estudios en el ratón obeso, los cuales producen leptina, pero también tienen una insensibilidad hipotalámica a sus efectos . 

Debemos de entender como a través de una correcta estructuración de una dieta con macronutrientes de calidad, podemos mejorar la saciedad y prevenir las patologías derivadas de una mala nutrición 

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