Duvan Ojeda Dueñas
26 de diciembre de 2021
LEPTINA
La leptina fue descrita por primera vez en el año 1994 por los que desde entonces se ha fijado el foco de atención de numeroso investigadores lo cual se refleja en la numerosidad de trabajos publicados sobre el tema.
La importancia de esta proteína radica en su relación con la génesis de la obesidad en ratones, que resulta muy importante en la búsqueda de una mayor comprensión la obesidad en los seres humanos. La obesidad la podemos definir como el exceso de tejido adiposo o grasa corporal necesaria para mantenerse en un estado de salud óptimo y es uno de los problemas de salud más extendidos en todo el mundo ya que afecta a mas de la tercera parte de la población adulta en los países industrializados.
MECANISMO DE ACCIÓN
La leptina atraviesa la barrera hematoencefálica (red de vasos sanguíneos y tejidos de células estrechamente unidas a fin de evitar que las sustancias dañinas penetren en el encéfalo) para presentar su acción central e interactuar con sus receptores hipotalámicos en neuronas de varios núcleos (arcuato, paraventricular y ventromediano). El principal punto de acción es el arcuato, este comprende dos poblaciones de neuronas: la primera libera el neuropéptido Y y presenta la vía orexigénica (inductora del apetito) la segunda neurona secretan propiomelancortina y representa la vía anorexigénica (inductora de la saciedad)
Se infiere que la leptina inhibe la vía orexigénica y estimula la anoreginénica: su función mas importante es la de regular el peso corporal. Hay diferentes formas de receptores de leptina, unas en forma corta que se localiza en varios tejidos y sirve como transporte de la leptina al cerebro, otras con forma más larga que se localiza en el hipotálamo y unas con forma ciruculante que se una a la leptina y puede llegar a contribuir a sus resistencia.
La proteína C reactiva es un factor circulante que se una a la leptina e impide su señalización y atenúa sus efectos fisiológicos.
ACCIÓN PATOGÉNICA
Una deficiencia de leptina debida a una mutación en el gen que la produce, determina una obesidad masiva, similar a la que se produce en los ratones. Estos individuos se caracterizan por presentar profunda hiperfagia y obesidad: algunos presentan hipogonadismo hipogonatrópico (afección en la cual los testículos y los ovarios producen pocas o ninguna hormona sexual)
Una mutación en el receptor de la leptina ha sido descrita y se caracteriza por producir hiperfagia y obesidad. Sus niveles hemáticos pueden estar elevados en la obesidad, por insensibilidad a los receptores hipotalámicos o por defecto en el sistema de transporte hacia el sistema nervioso central. Una alteración e su producción o una resistencia a su acción en el hipotálamo pueden originar sobre peso y obesidad.
CONCLUSIONES
Comparando los niveles hemáticos de leptina de sujetos obesos frente a sujetos con un IMC normal, se pueden observar unas diferencias significativas.
Las concentraciones de leptina están relacionadas con el IMC y su aumento sugiere la existencia de una resistencia a la leptina como causa de la obesidad. Dicha resistencia ha sido descrita por Coleman en estudios en el ratón obeso, los cuales producen leptina, pero también tienen una insensibilidad hipotalámica a sus efectos .
Debemos de entender como a través de una correcta estructuración de una dieta con macronutrientes de calidad, podemos mejorar la saciedad y prevenir las patologías derivadas de una mala nutrición
BIBLIOGRAFÍA
https://digital.csic.es/bitstream/10261/81117/1/barrera%20hematoencefálica.pdf
Hill JU, Peters JC. Environmental contributions to the obesity epidemics. Science 1998; 280: 1371-1374.
2. Hofbaver KG. Molecular pathway to obesity. Int Obes Relat Metab Disord 2002; 26 (2): 18-27.
3. Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JN. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature 1994; 372: 425-432.
4. Elmquist JK, Bjorback C, Ahima RS, Flier JS, Saper CB. Distribu- tion of leptin receptor in RNA isoforms in the rat brain. J Comp Neurol 1998; 395: 535-574.
5. Chen K, Li Fu, Li J et al. Induction of leptin resistance through direct interaction of C reactive protein with leptin. Nat Med 2006; 12: 425.
6. Clement K, Varsse C, Lahlou N et al. A mutation in the human leptin receptor gene causes obesity and pituitary dysfunction. Nature 1998: 392-938.
7. Rosenbaum M, Leibel RI. Role of gonadal steroids in the sexual dimorphisms in body composition and circulating concentra- tion of leptin. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 1784-1789.
8. Palau A, Bonet MI, Rodríguez AM. El sistema de control del peso corporal y la obesidad, a la luz de la tecnología de los transgénicos. Nutrición y Obesidad 2001; 4(5): 324- 325.
9. QuestDiagnosticsNicholsInstituteDirectoryandServices2009. 10.Blum WP, Englaro P, Hanitschs et al. Plasma leptin levels in heal- thy children and adolescents; dependence on body mass index, body fat mass, gender pubertal stage and testosterone. J Clin
Endocrin Metab 1997; 82: 2904-2910.
11.Coleman DL. Obesity and diabetes. Two mutant genese causing
diabetes obesity syndromes in mice. Diabetologia 1978; 14: 141-148